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ASH 2022 | 开拓药业将公布其自主研发的新型双靶点降解剂的最新研究结果

健闻君健闻君 2022-11-10 243 次 收藏0

(医药健闻2022年11月10日讯)拓药业宣布其自主研发的新型C-Myc/GSPT1双靶点降解剂GT19715的最新研究结果已获选2022年美国血液学会年会(American Society of Hematology,ASH 2022)的口头报告。

美国血液学会年会是全球血液学领域最大的国际盛会,每年吸引汇集了血液学的基础、转化和临床研究人员。ASH 2022将于2022年12月10日(周六)至12月13日(周二)在美国路易斯安那州新奥尔良举行。

在70%的人类癌症中存在癌蛋白Myc失调,主要表现为表达水平增加和活性增强,以促进癌症(包括白血病和淋巴瘤) 的进展。MYC基因重排在Burkitt淋巴瘤(BL)中的易位最为常见(100%)。在急性髓系白血病(AML)中也观察到MYC的高表达,包括带有TP53突变或venetoclax (ven)耐药的AML患者。尽管最近AML的治疗手段取得了很大的进展,这两种AML患者都有非常差的临床预后。

开拓药业联合美国德克萨斯大学MD安德森癌症中心白血病学教授Michael Andreeff团队,研究了同类首创的新型C-Myc/GSPT1双靶点降解剂GT19715在耐药AML模型中的临床前活性。

研究人员利用单细胞质谱流式技术,发现与正常骨髓CD34+细胞相比,低分化的CD34+ AML细胞中的c-Myc蛋白水平增加。GT19715在具有TP53突变的AML细胞中,特别是在低分化的CD34+细胞中,显示出很好的抗白血病效果;以及在Daudi Burkitt淋巴瘤和venetoclax耐药AML模型小鼠中,GT19715治疗消除了淋巴瘤和白血病细胞。该研究结果将由Michael Andreeff团队的Yuki Nishida博士于2022年12月10日进行口头报告。

■ 口头报告 

摘要标题: C-MYC Targeting By Degradation: Novel Dual c-Myc/GSPT1 Degrader GT19715 Induces TP53-Independent Cell Death in Acute Myeloid Leukemia and Lymphomas

降解靶向C-MYC:新型C-MYC/GSPT1双靶点降解剂GT19715诱导急性髓系白血病和淋巴瘤中TP53非依赖性细胞死亡

摘要编号:199

分会场:604,Molecular Pharmacology and Drug Resistance: Myeloid Neoplasms: Targeted Protein Degradation and Emerging Small Molecule Inhibitors in Myeloid Neoplasms分子药理学和耐药性:髓系肿瘤:靶向蛋白降解和髓系肿瘤中新出现的小分子抑制剂

报告形式:口头报告

报告时间:美国东部时间2022年12月10日下午2点

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